脊髓变细会是什么原因（脊髓变细多久会瘫痪）

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关于脊髓有哪些介绍?

脊髓的具体解释是什么呢，我们通过以下几个方面为您介绍：引证解释【点此查看计划详细内容】⒈人和其他脊椎动物中枢神经系统的一部分。位于椎管中，上端连接延髓，两旁发出成对的神经，分布到四肢、体壁和内脏。

脊髓的全长粗细不等，有两个膨大部，自颈髓第四节到胸髓第一节称颈膨大；自腰髓第二至骶髓第三节称腰膨大。脊髓的表面前后还有两条纵沟，位于正中，为对称的两半。前面的前正中裂较深，后面的后正中沟较浅。

脊髓的拼音介绍如下：【脊髓 jǐ suǐ】：人和脊椎动物中枢神经系统的一部分，在椎管里面，上端连接延髓，两旁发出成对的神经，分布到四肢、体壁和内脏。

脊髓炎是由病毒、细菌、螺旋体、立克次体、寄生虫、原虫、支原体等病原体感染引起，或由感染所致的脊髓灰质或(和)白质的炎性病变，以下肢体瘫痪、感觉障碍和植物神经功能障碍为其临床特征。

自身免疫反应：因病毒感染、中毒、过敏等原因所致的脊髓炎症。其病原主要有流感病毒、带状疱疹病毒、狂犬病毒、脊髓灰质炎病毒等，近年来有由肝炎病毒所导致脊髓炎的报告。

主要病因病毒：肠道病毒(柯萨奇A、B病毒，脊髓灰质炎病毒)、带状疱疹病毒、人类免疫缺陷病毒、EB病毒、巨细胞病毒、单纯疱疹病毒、狂犬病病毒、日本脑炎B病毒及亲人类T淋巴细胞瘤毒I型(HTLV-I )。

1、神经增粗是神经有炎症的主要症状。神经卡压综合征是指周围神经受到周围组织的压迫，从而引起疼痛、感觉障碍及电生理学改变。属骨-纤维管、室压迫综合征之一。神经炎所致神经增粗也会出现相应的神经症状。

2、脊髓栓系综合症是指先天或后天原因导致增粗的终丝牵拉脊髓圆锥，使脊髓圆锥异常低位，而引起的一系列相关神经系统损害的综合症。根据临床表现分为儿童型和成人型。儿童型多表现为腰骶部皮肤异常，足外翻，遗尿和尿失禁。

3、它是先天性发育不良所致神经症状的主要病理机制之一。

4、而它因为种种因素导致本应该纤细的形状变得“臃肿”，表现为终丝增粗、紧张和变短。那这种情况属于变态反应，是异常现象，对于正常的终丝形态来说属于变性的一种性质。

5、终丝型脊髓栓系综合征是指脊髓被弹性差的终丝组织牵拉引起的腰腿、大小便和性功能方面的异常。弹性差的终丝组织常常是指增粗、脂肪化的终丝，有的学者称之为终丝脂肪瘤或终丝脂肪浸润。

％～10％的病者有家族史，运动神经元损伤称为家族性运动神经元疾病。近年来，在这组有家族史的运动神经元疾病病者中发现了过氧化物岐化酶的基因异常，并认为可能是该组疾病的发病原因。

遗传因素：有的学者统计5%-10%的病例有家族遗传倾向，所以认为有遗传因素。

比如说某些金属元素，可能会导致出现运动神经元损伤，尤其是缺乏某些微量元素的情况下，就会产生明显的运动神经元发生变性、坏死。

首先一些研究者们认为，与某些金属元素缺乏和某些金属中毒有关，也有学者认为神经元损伤是一种病毒性疾病，可能损伤脊髓，引起运动神经元疾病，有统计5%-10%的神经元损伤病例有家族遗传倾向，所以也有有遗传因素的作用。

运动神经元常见症状的表现一般上肢的下运动神经元损害较重，但肌张力可增高，腱反射可活跃，并有病理反射，当下运动经元严重受损时，上肢的上运动神经元损害症状可被掩盖。表现为肢体无力、发紧、动作不灵。

脊髓性肌肉萎缩症（SpinalMuscularAtrophy）是最常见的致死性神经肌肉疾病之一，是由于脊髓前角细胞运动神经元变性，导致患者近端肌肉对称性、进行性萎缩和无力，最终导致呼吸衰竭甚至死亡，居致死性常染色体遗传病第二位。

脊髓型肌肉萎缩，又叫进行性脊肌萎缩，它是运动神经元病的1个亚型。大多与遗传有关。常见的症状为双上肢的远端肌肉萎缩变细，乏力，逐渐发展到前臂和肩部的肌肉。少数病人从下肢开始起病，但是感觉和尿便功能没有异常。

脊髓性肌萎缩症（SMA）又称脊肌萎缩症，是一类由脊髓前角运动神经元变性导致肌无力、肌萎缩的疾病。属常染色体隐性遗传病，临床并不少见。

脊髓性肌肉萎缩大多由遗传基因异常引起的脊髓前角细胞变性，造成肢体肌萎缩肌无力一种病症。可由多种基因突变造成，一般特指运动神经元存活期因突变，所致常染色体隐性遗传病。所以，遗传因素是主原因。

脊髓性肌肉萎缩症是一类由于脊髓前角运动神经元变性所引起的肌无力、肌萎缩的病症。

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